Хронический бронхит - представляет собой прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки и развитием воспалительного процесса.

ЭТИОЛОГИЯ:

1. Табакокурение (активное и пассивное) : среди прочих факторов риска стоит на первом месте. Табачный дым содержит не только токсичные вещества, такие как формальдегид, бензопирен, винилхлорид, но и является «поставщиком» огромного количества свободных радикалов, запускающих процессы перекисного окисления липидов и ведущих к повреждению эпителия бронхов.

2. Промышленные поллютанты и производственная пыль: озон, окислы серы, азота, углерода, органические соединения, образующиеся при сгорании нефти и газа, кадмий, кремний.

3. Хронические инфекции ЛОР-органов, а также частые ОРВИ и острые бронхиты (аденовирус, РС-вирусы, вирус гриппа, микоплазмы).

Классификация хронического бронхита:

По функциональной характеристике : 1. необструктивный (простой) 2. обструктивный

По характеру воспаления: 1. Катаральный 2. гнойный

По фазе заболевания: 1. Обострение 2. ремиссия

Симптомы хронического бронхита:

Основные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащением дыхания. Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность.

Лечение хронического бронхита:

Лечение больных хроническим бронхитом должно быть комплексным, предусматривать воздействие на основные патогенетические механизмы, учитывать индивидуальные особенности и тяжесть течения заболевания, наличие осложнений.

В фазе обострения заболевания важным элементом лечения является борьба с инфекцией, для чего назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие антибактериальные средства. Длительность антибактериального лечения индивидуальна.

Очаги инфекции в придаточных пазухах носа, глоточных миндалинах, зубах и т. п. в фазе обострения хронического бронхита подлежат активному лечению.

Антибактериальная терапия должна сочетаться с назначением средств, воздействующих на секрецию и способствующих очищению бронхов от вязкого секрета. Они чаще применяются внутрь или в виде аэрозолей. Назначают традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор йодистого калия, настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры, которые назначаются до 10 раз в день, а также обильное горячее питье. У больных хроническим обструктивным бронхитом, особенно с клиническими признаками бронхоспазма, требуется, как правило, более интенсивное лечение. Оно обычно включает противовоспалительные и десенсибилизирующие средства (ацетилсалициловая кислота, препараты кальция), по показаниям- антигистаминные средства (супрастин, диазолин и др.). Необходимы препараты, направленные на восстановление бронхиальной проходимости.

Эффективно- физиотерапия, ЛФК, массаж, дыхательная гимнастика. Показано санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

20) Пневмония острая. Причины. Клиническая картина. Принципы лечения.

Острая пневмония – инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями.

Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов.

Причины острой пневмонии:

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки, микоплазма, золотистый стафилококк, палочка Фридлендера, реже - гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы, вирус гриппа, аденовирусы.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим.

Симптомы острой пневмонии:

Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна.

Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто -гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Лечение острой пневмонии:

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара.

В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витаминотерапия

При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных – рифампицин, линкомицин.. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики.

Для устранения интоксикации осуществляют инфузии гемодеза, реополиглюкина

В случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии.

При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды.

Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый бронхит (J20)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

1. Бронхит неуточненный как острый или хронический у лиц моложе 15 лет.
2. Острый или подострый бронхит, включая:
- острый бронхит с бронхоспазмом;
- фибринозный;
- мембранозный;
- гнойный;
- септический.
3. Трахеобронхит острый.

Из данной рубрики исключаются:
1. Бронхит (трахеобронхит) неуточненный как острый или хронический у лиц 15 лет и старше (см. J40).
2. Астма неуточненная (уст. аллергический бронхит) - J45.9.
3. Астма с преобладанием аллергического компонента (уст. аллергический бронхит) - J45.0.
4. Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей (J44.0).
5. Острый бронхит при бронхоэктазии (J47.0).
7. Бронхит и пневмонит, вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами (J68.0).
8. Хронический бронхит и трахеобронхит:
- неуточненный (J42);
- слизисто-гнойный (J41.1);
- простой (J41.0).

Период протекания

Минимальный период протекания (дней): 14

Максимальный период протекания (дней): 21

Симптомы (кашель, температура, бронхиальная обструкция), продолжающиеся более 3 недель, должны быть поводом для расширения обследования и консультации специалистов.

Классификация

По этиологии

:
- вирусный;
- бактериальный (в т.ч. микоплазменный);
- обусловленный воздействием химических факторов;
- обусловленный воздействием физических факторов.

Этиологические варианты острого бронхита, связанные с химическими и физическими воздействиями (например, токсический и ожоговый), редко наблюдаются изолированно, а, как правило, возникают как компонент системного поражения.

По механизму развития:

Первичный;
- вторичный (возникающий на фоне уже имеющейся патологии верхних и нижних дыхательных путей).

По вариантам течения:
- остротекущий;
- острый затяжной бронхит (длящийся более 3 недель);
- рецидивирующий бронхит (повторяющийся в течение года 3 и более раз);

- острый обструктивный бронхит.

Этиология и патогенез

Этиология

У взрослых 85-95% острых бронхитов вызывается вирусами.
По данным российских исследователей, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев.
Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими. В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных.
Существовавшая долгое время гипотеза об остром бактериальном бронхите, вызываемом, например, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, грамотрицательными бактериями, по мнению российских педиатров не нашла подтверждения (за исключением больных, перенесших хирургические манипуляции).
Свидетельство участия в развитии заболевания Bordatella pertussis и B.parapertussis, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae удалось получить в 5-10% случаев.
Однако, по мнению зарубежных авторов, роль хламидий и микоплазм как этиологического фактора в последнее время значительно выросла; микоплазменная и хламидийная этиология у детей может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет.

Этиология острого бронхита в зависимости от возраста (Геппе Н.А., Сафронова А.Н., 2009):
- 0-3 месяца: цитомегаловирус, энтеровирус, вирусы герпеса;
- 0-6 месяцев: хламидии (Chl.trachomatis);
- от 6 месяцев до 3 лет: респираторно-синцитиальный вирус, вирус парагриппа 3-го типа;
- 6-17 лет: хламидии (Chl.pneumoniae), микоплазмы (M.pneumoniae).

Примечание. Во всех возрастных группах: аденовирус, риновирус, вирус гриппа (особенно в холодное время года).

Патогенез
Вирусы, проникая в эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов, приводят к их гибели. Инфекция распространяется и на более мелкие дыхательные пути (особенно характерно это для вирусов гриппа и респираторно-синцитиальных вирусов), способствуя развитию гиперреактивности бронхов. Вирусная инфекция сенсибилизирует дыхательный тракт, нарушает мукоцеллюлярный клиренс вплоть до полного прекращения и подавляет защитные механизмы в отношении бактериальной инфекции. После присоединения бактериальной инфекции увеличивается количество слизи, которая препятствует проникновению в респираторный тракт антибиотиков и затрудняет фагоцитоз. Под влиянием инфекционных агентов происходит выделение различных медиаторов воспаления.

Патологическая анатомия
Cлизистая оболочка бронхов при остром бронхите представляется набухшей и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
, который в мелких бронхах и бронхиолах может выполнять весь просвет дыхательных трубочек. Экссудат слизистой бронха может быть серозным, слизистым, слизисто-гнойным или гнойным.
В отделяемом почти всегда (за исключением серозного экссудата) обнаруживаются эритроциты. При таких тяжелых формах, как грипп В, возможны кровоизлияния в слизистую оболочку бронхов, из-за чего экссудaт приобретает кровянистый оттенок. Почти постоянно в экссудате выявляются отдельные клетки цилиндрического эпителия слизистых оболочек. В легких случаях бронхита изменения ограничиваются лишь самой слизистой, в более тяжелых они захватывают все слои бронхиальной стенки. При проведении микроскопического исследования стенки воспаленного бронха наблюдается картина гиперемииГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
и воспалительного отека слизистой оболочки и подслизистой ткани.
Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов, захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
(характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются и образуется ателектаз .

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов:
- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагический;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Для острого катарального бронхита характерны гиперемия и отек стенки бронха, увеличение числа бокаловидных клеток, гиперсекреция желез и разжижение слизи, накопление в просвете бронха небольшого количества лейкоцитов и десквамированного эпителия. Воспалительная инфильтрация умеренная и ограничена слизистой оболочкой, дефекты эпителиальной выстилки поверхностные и мелкие, быстро восстанавливаются.

При катарально-гнойном бронхите (гнойном катаре бронхов, гнойном бронхите) слизистая оболочка бронхов набухшая и имеет ярко-розовый или красный цвета. В просвете бронхов скапливается экссудaт, который содержит большое количество лейкоцитов; эпителий имеет более стойкие и глубокие поверхностные дефекты, возможно формирование эрозийЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Имеются выраженные дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. Воспалительный процесс - ограниченный или распространенный; захватывает большую часть бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхов. В случае тяжелого течения заболевания воспалительный процесс вместе со слизистой оболочкой охватывает и глубокие ткани стенки бронхов.

При геморрагическом бронхите в экссудате выявляется большое количество эритроцитов.

Острый фибринозный бронхит (крупозный бронхит, пластичный бронхит, бронхиальный круп) наблюдается при дифтерии, крупозной пневмонии и сопровождается выделением фибринозной пленки на поверхности воспаленной слизистой оболочки. В редких случаях встречается изолированное крупозное воспаление бронхов без фибринозного поражения гортани, трахеи или легочной ткани. Характер воспаления - крупозный, эпителиальный покров в крупных бронхах может быть сохранен (за исключением поверхностных рядов) и фибринозная пленка имеет вид трубки. В мелких она имеет вид сплошной цилиндрической массы и заполняет весь просвет бронхов. Острый фибринозный бронхит является достаточно редким заболеванием с неясными этиологией и патогенезом. В дальнейшем он обычно принимает рецидивирующий характер с интервалами обострения от нескольких месяцев до нескольких лет. Может вызывать небольшие легочные кровотечения (кровохарканье).

Мембранозный бронхит (вариант фибринозного бронхита с образованием большого количества пленок) развивается на фоне выраженных альтеративных изменений. Характерно фибринозное (крупозное или дифтеритическое) воспаление, которое проявляется наличием на поверхности слизистой оболочки беловато-серой фибринозной пленки, более или менее плотно спаянной с подлежащими тканями. После расплавления пленки ферментами нейтрофилов и ее отторжения обнажаются дефекты различной глубины - язвы, которые заживают, заполняясь грануляционной тканью с последующим ее рубцеванием.

Суппуративный бронхит (нагноение бронхов, септический бронхит) характеризуется гнойным расплавлением слизистой оболочки бронха и подлежащих тканей с образованием глубоких язвенных дефектов, деструкцией желез, мышц и хрящей. Грануляционная ткань, постепенно заполняющая язвы, склерозируется, что приводит к образованию грубых рубцов. Это происходит в основном при накоплении большого количества секрета в просветах бронхов в результате нарушения его эвакуации (например при обструкции) и его гнойного воспаления.

Варианты течения острого бронхита

Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, микоплазмами, хламидиями. У детей раннего возраста большинство обструктивных форм бронхитов обусловлены RS-вирусной и парагриппозной 3-го типа инфекциями; остальные вирусы (чаще цитомегаловирус и аденовирусы) вызывают не более 10-20% случаев.
Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острого обструктивного бронхита микоплазму (в особенности у детей старшего возраста). При рецидивирующем обструктивном бронхите роль M.pneumoniae возрастает (по данным Назаренко Н. М. и соавторов (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом).
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛ и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".

Эпидемиология

Эпидемиология острого бронхита напрямую связана с эпидемиологией гриппа и других респираторных вирусных болезней. Обычно типичными пиками нарастания частоты возникновения этих заболеваний являются конец декабря и начало марта.

Данные по заболеваемости у взрослых весьма противоречивы. Заболеваемость бронхитами, по данным ряда авторов, колеблется от 15 до 50%. Этот процент существенно выше (до 50-90%) среди детей, часто болеющих острыми респираторными инфекциями, особенно в экологически неблагоприятных регионах, а также при пассивном курении.

Отдельные клинические формы

Острый обструктивный бронхит (ООБ) - клиническая форма острого бронхита, протекающая с выраженными признаками обструкции. Встречается, в основном, у детей первых 4 лет жизни. По данным разных авторов, примерно 20-25% бронхитов у детей протекают в виде ООБ. Этот показатель существенно выше, чем у взрослых. При этом обструктивные состояния на фоне респираторной вирусной инфекции регистрируются у 10-30% младенцев. Особенно велика частота ООБ, как проявления ОРВИ, у детей раннего возраста (преимущественно до 4-х лет).

Рецидивирующий острый бронхит имеет распространенность 16,4 на 1000 детей. Болеют дети дошкольного возраста. Среди часто болеющих детей (по обращаемости) рецидивирующий бронхит был установлен у 27% и рецидивирующий обструктивный - у 17,2%.

Факторы и группы риска

К развитию острого бронхита предрасполагают следующие факторы:
- климатические и погодные условия;
- неблагоприятные условия труда и проживания (переохлаждения, сырость, сквозняки) или наоборот чрезмерно сухой, горячий, загрязненный воздух;
- курение;
- алкоголизм;
- хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области;
- грипп и другие ОРВИ, острая пневмония в анамнезе;
- хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
- аллергические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюктивит);
- нарушение носового дыхания;
- иммунодефицитные состояния;
- деформация грудной клетки;
- рефлюкс-эзофагит ;
- пожилой или детский возраст;
- застойные изменения в легких при правожелудочковой недостаточности;
- генетическая (наследственная) предрасположенность к заболеваниям органов дыхания.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита или ларингита.

Симптомы:
- саднение за грудиной;
- сухой (реже влажный) кашель, с небольшим количеством мокроты (при бактериальной инфекции мокрота становится гнойной); иногда кашель бывает надсадным и мучительным;
- слабость, чувство разбитости;
- осиплость голоса, болезненность при глотании (редко);
- признаки острого ринита, ларингита, трахеита (в зависимости от возбудителя).

Физикальные признаки отсутствуют либо над легкими определяются жесткое дыхание и распространенные сухие хрипы. Температура тела - субфебрильная или нормальная.
При поражении бронхов среднего и мелкого калибров выдох может становиться удлиненым, хрипы - сухими и свистящими.
При появлении в бронхах секрета выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, которые, в отличие от пневмонии, менее звучные, не имеют четкой локализации и исчезают после покашливания.

В случае развития бронхоспазма присоединяются признаки бронхиальной обструкции:
- одышка при небольшой физической нагрузке;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- удлиненный выдох при аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
;
- сухие высокотональные хрипы.

Среднетяжелое течение заболевания сопровождается значительно выраженным общим недомоганием, слабостью; характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой; боль в нижних отделах грудной клетки и брюш-ной стенки, вызванная перенапряжением мышц при кашле. Постепенно кашель становится влажным с мокротой слизисто-гнойного или гнойного характера.
Над поверхностью легких выслушивают-ся жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В течение нескольких дней температура тела остается субфебрильной. Отсутствуют выраженные изменения состава периферической крови.
При преимущественном поражении бронхиол (см. "Острый бронхио-лит" - J20) наблюдается, как правило, тяжелое течение болезни.

Острые симптомы заболевания становятся менее выраженнми к четвертому дню и при благоприятном исходе к седьмому дню полностью исчезают.
При остром бронхите с нарушением бронхиальной проходимости наблюдается тенденция к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Отдельные клинические формы острого бронхита

Острый обструктивный бронхит
В начале болезни для клинической картины характерны симптомы респираторной вирусной инфекции: подъем температуры тела, катаральные изменения верхних дыхательных путей, нарушение общего состояния.
Выраженность и характер симптомов во многом варьируют в зависимости от возбудителя болезни.
Признаки экспираторного затруднения дыхания могут отмечаться в первый день заболевания или в процессе течения вирусной инфекции (на третий-пятый дни). Частота дыхания и продолжительность выдоха постепенно увеличиваются.
Дыхание становится шумным и свистящим. Это связано с тем, что по мере развития гиперсекреции, накопления секрета в просвете бронхов из-за одышки и лихорадки происходит изменение вязкостных свойств секрета - он "подсыхает". Это приводит к возникновению жужжащих (низких) и свистящих (высоких) сухих хрипов.
Поражение бронхов имеет распространенный характер и поэтому жесткое дыхание с сухими свистящими и жужжащими хрипами прослушивается одинаково над всей поверхностью грудной клетки. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.
Начало заболевания такое же, как при ОРВИ. Позже развиваются экспираторная одышка с частотой дыхания 60-80 в минуту и кашель. При первом эпизоде данные симптомы отмечаются на 2-4-й день, при повторных - на 1-2-й день.
Для обструктивного бронхита типично преобладание симптоматики поражения крупных бронхов: свистящее дыхание, сухие, часто музыкальные хрипы. Для бронхиолита характерна более "влажная" картина: масса разлитых мелкопузырчатых хрипов.
Удлинение выдоха и свистящие звуки при значительном учащении дыхания могут ослабевать вплоть до полного исчезновения. В связи с этим при оценке обструкции следует ориентироваться на выраженность вздутия легких (перкуссия границ), частоту дыхания и степень втяжения "податливых" мест грудной клетки, а также на уровни Ро, и Рсо 2.
Выраженная обструкция держится 1-4 дня (дольше при бронхиолите), полная нормализация состояния наступает через на 1-2 недели.

Рецидивирующий обструктивный бронхит (3 и более эпизодов острого обструктивного бронхита в течение года)
Обострение протекает с характерными для ОРВИ симптомами. Через 1-3 дня к данным симптомам присоединяется кашель (обычно сухой, более частый ночью). Кашель и хрипы (сухие или крупно- и среднепузырчатые) сохраняются дольше, чем при остром бронхите, иногда до 3-4 недель. Симптомы, их длительность и порядок появления имеют тенденцию повторяться при разных по этиологии ОРВИ. Выраженная обструкция не развивается, но часто выявляется скрытый бронхоспазм.

Диагностика

1. Диагноз "острый бронхит" выставляется клинически:
- при наличии тщательно собранного анамнеза, в том числе выявления курения, неблагоприятных факторов внешней среды и/или других предрасполагающих факторов;
- при наличии остро возникшего кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты;
- при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких (ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, бронхиальной астмы), которые также могут быть причиной кашля;
- при отсутствии рефлюкс-эзофагитаРефлюкс-эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода, обусловленное гастроэзофагеальным рефлюксом; проявляется загрудинными болями, изжогой.
.

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Рентгенологическое исследование не показано если:
- острый кашель и выделение мокроты указывают на острый бронхит;
- ЧССЧСС - частота сердечных сокращений
<100 уд./мин.;
- частота дыхания <24 вдохов/мин.;
- температура (оральная) <38 о С (100,4 F).

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
не имеет решающего значения в диагностике острого бронхита, но может помочь в дифференциальной диагностике.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови. Изменения неспецифичны и зависят от типа возбудителя. В первые дни может наблюдаться лейкопения, для бактериального воспаления характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
.

2. Анализ мокроты : большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты.
При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов.

Рутинное, обязательное, плановое типирование возбудителя при неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита не рекомендуется. Типирование возбудителя показано при затяжном течении острого бронхита. Применяется ПЦРПЦР - полимеразная цепная реакция
, серологические (особенно в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 3 недели) методы исследования.

Дифференциальный диагноз

Наиболее важными в дифференциальной диагностике острого бронхита являются:
- пневмония;
- коклюш;
- бронхиальная астма;
- острый и хронический синуситы;
- милиарный туберкулез легких;
- инородное тело;
- эмфизема;
- синдром цилиарной дискинезии (например, синдром Картагенера);
- муковисцидоз.

Дифференциальная диагностика острого бронхита (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Патологический процесс	Признаки и симптомы
Реактивные заболевания дыхательных путей
Астма	Свидетельства обратимой обструкции дыхательных путей, даже при инфекции
Аллергический аспергиллез	- Преходящие инфильтраты в легких - Эозинофилия в мокроте и в периферической крови
Профессиональные вредности	Симптомы выражены в течение рабочей недели, но имеют тенденцию к улучшению в выходные дни, праздники и каникулы
Хронический бронхит	- Хронический ежедневный кашель с выделением мокроты в течение как минимум трех месяцев - Обычно встречается у курильщиков
Инфекция дыхательных путей
Синусит	- Заложенность и болезненность пазух - Выделения из носа
Простуда	Воспаление верхних дыхательных путей без бронхиальных хрипов
Пневмония	Характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки
Другие причины
Застойная сердечная недостаточность	- Базилярные хрипы - Ортопноэ - Кардиомегалия - Свидетельство увеличения интерстициальной или альвеолярной жидкости на рентгенограмме грудной клетки - S 3 (ритм галопа) - Тахикардия
Рефлюкс-эзофагит	Симптомы ухудшаются в положении лежа Изжога
Бронхогенные опухоли	- Конституционные признаки (потеря веса) - Кашель хронический, иногда с кровохарканьем
Синдромы аспирации	- Обычно, связанны с конкретным событием, таким, например, как вдыхание дыма - Рвота - Снижение уровня сознания

Дифференциальная диагностика между острым бронхитом и острой пневмонией

Клинические признаки	Острый (простой) бронхит	Острая пневмония
Степень лихорадки	Ниже 38 о С	Выше 38 о С
Длительность лихорадки	Менее 3 дней	Более 3 дней
Характер кашля	Поверхностный, сухой, безболезненный	Глубокий, влажный, болезненный
Одышка	Нет	Есть
Цианоз	Нет	Есть
Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания	Нет	Есть
Голосовое дрожание	Не изменено	Усилено
Укорочение перкуторного звука	Нет	Есть
Локальные мелкопузырчатые звучные хрипы	Нет	Есть
Крепитация	Нет	Есть
Бронхофония	Не изменена	Усилена

Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома (БОС) аллергического и инфекционного генеза

(Ласица О.И., Ласица Т.С.)

Признаки	Инфекция	Аллергия
Эпидемиология	Контакт с больным ОРВИ	Контакт с бытовыми, пыльцевыми и другими аллергенами
Наследственность	Не отягощена	Наследственная предрасположенность к атопии
Клиника	Повышение температуры, интоксикация и другие признаки инфекционного процесса	Температура нормальная, интоксикация отсутствует
Стойкость клинических признаков БОС (кашель, тимпанит, сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы)	Характерна цикличность патологического процесса	Типична лабильность клинических признаков в течение суток и в динамике наблюдения
Адаптация к бронхообструкции	Выражена дыхательная недостаточность	Достаточная адаптация к БОС
Длительность БОС	Чаще - 1-2 недели	Очень неопределенная, зависит от экспозиции и элиминации аллергена
Рецидивы	Редко, за исключением случаев персистенции вируса	Очень характерны
Иммунофлюоресцентное исследование носоглоточных смывов	Находят аллергены вирусов RS, парагриппа, аденовируса и др.	Чаще негативные
Рост титра антител к вирусам в реакциях РСК, РНГА	Характерен	Не характерен
Иммунологическое исследование	Может быть снижение клеточного иммунитета, повышение ЦИК	Повышение Ig E, может быть снижение Ig A, ЦИK чаще в норме
Эозинофилия	Не типична	Очень характерна
Кожные пробы с бытовыми и другими атопическими аллергенами	Негативны	Позитивны
Сенсибилизация к атопическим аллергенам в пробах in vitro	Отсутствует	Присутствует
Бронхиальная гиперчувствительность	Не типична	Типична
Инвазия глистами	Как в популяции	Бывает чаще

Осложнения

АтелектазыАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, дыхательная недостаточность.

Лечение за рубежом

Бронхит: клинические проявления, причины, механизм развития

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

• инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
• пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
• неуточненной;
• смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

• снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
• вирусные респираторные заболевания;
• очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
• аллергические заболевания;
• сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
• ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
• наличие трахеостомы;
• социально-неблагоприятные условия жизни;
• нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
• курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

• повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
• свист во время вдоха;
• затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
• сильный мучительный кашель;
• чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
• высокая температура;
• потливость;
• тремор мышц;
• изменение периодичности и продолжительности сна;
• сильные головные боли ночью;
• расстройства внимания;
• учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
• судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

• катаральный;
• катарально-гнойный;
• гнойный;
• фибринозный;
• геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

Бронхит Острый - Симптомы, Диагноз и Лечение Острого Бронхита

Бронхит Острый

Бронхит Острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева- одно из наиболее частых заболеваний органов дыхания.

Чаще всего оно возникает в периоды колебания температуры в природе - осенний и весенний периоды во время эпидемии гриппа, после переоохлаждения организма;

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки, неполноценное питание и стрессы, снижая защитные силы имунной системы.

Этиология и патогенез

Механизм острого бронхита - Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит).

Заболевание вызывают:

• Вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.),
• Бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.);
• Физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота и др.). Острый токсико-химический бронхит возникает при вдыхании воздуха содержащего хром, никел, ванадий, вольфрам, кобальт, фтор, дифосген, формальдегид, мышьяковистый ангидрид, сернистый газ, бензол, ацетон, пары бензина, кислот, диметилсульфата, томасова шлака,. Вдыхание воздуха с высоким содержанием пыли, особенно органической, обусловливает развитие острого пылевого бронхита.

Чаще всего перед развитием острого бронхита человек переносит другие воспалительные заболевания верхних дыхательных путей: острые респираторные забоевания, трахеиты, раниты, тонзиллиты, синуситы - недолеченные или тяжело протекающие.

Патологическая анатомия

В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых - захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности.

При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление может быть распространенным или имеет ограниченный характер.

Клиническая картина (Симптомы острого бронхита)

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита.

При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.

При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет.

Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол (распространении воспалительного процесса на наиболее мелкие развлетвления вентиляционных путей, граничащих с респираторными отделами легких) (см. Бронхиолит). Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.

Острые бронхиты токсико-химической этиологии протекают тяжело . Болезнь начинается с мучительного кашля с выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхателыная недостаточность и гипоксемия.

Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Разбивается симптоматический эритроцитоз, повышаются показатели гематокрита. Тяжелое течение могут принимать и острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале сухого, а затем влажного), отмечаются выраженная одышка, цианоз слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможен небольшой эритроцитоз. Рентгенологически выявляется повышенная прозрачность легочных полей и умеренное расширение корней легких.

При перкуссии над легкими определяется ясный легочный звук, нередко с коробочным оттенком.
При аускультации в первые дни заболевания определяется везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие - свистящие или жужжащие - хрипы. Иногда после кашля количество хрипов уменьшается, и при спокойном дыхании хрипы отсутствуют, а выслушиваются только при форсированном дыхании. Через 3–4 дня могут присоединиться влажные разнокалиберные хрипы (крупно-, средне- и мелкопузырчатые).

Изменения со стороны других органов часто незначительны. Может наблюдаться тахикардия, вегетативные симптомы (повышенная потливость), потеря аппетита, нарушение сна.
При рентгенологическом исследовании изменения часто отсутствуют. В ряде случаев отмечается расширение тени корней легких.
Исследование функции внешнего дыхания нередко выявляет снижение жизненной емкости легких (на 15–20 % к должной). Насыщение крови кислородом вначале остается нормальным - благодаря увеличению объема дыхания (за счет увеличения глубины и частоты дыхания). При вовлечении в патологический процесс мелких бронхов выявляются нарушения бронхиальной проводимости: снижение показателей пневмотахиметрии (до 80 % к должной) и форсированной жизненной емкости легких.
Исследования крови чаще всего обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–12 Г/л), ускорение СОЭ.

Бронхит

Вряд ли найдётся на земле человек, который ни разу не сталкивался с бронхитом. Мучительный кашель - основной симптом бронхита - результат острого или хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов.

Причины возникновения бронхита

Когда человек здоров, воздух, проходя через верхние дыхательные пути, очищается от пыли и взвешенных частиц, согревается, увлажняется. Поэтому в бронхи заходит струя уже очищенного обеззараженного воздуха. Однако в некоторых случаях, например, тогда, когда верхние дыхательные пути поражены вирусной инфекцией, воздух, соприкасающийся со слизистой бронхов, содержит микробы или раздражающие вещества. В таких случаях слизистая оболочка реагирует на внедрение инфекционного агента или раздражающее воздействие выделением большого количества слизи. Избыток слизи затрудняет продвижение воздуха по дыхательным путям и вызывает кашель. Так развивается острый бронхит.

Когда патогенный фактор регулярно воздействует на слизистую оболочку бронхиального дерева, воспаление развивается и протекает медленно: утолщается и становится менее эластичной стенка бронхов, уменьшается проходимость бронхиального дерева, развивается деформация и сужение бронхов. Такое случается при систематическом раздражении бронхов раздражающими или токсичными веществами, при хронических инфекционных процессах, а также при сниженном иммунитете. В таком случае говорят о хроническом бронхите.

Клиническая картина заболевания

Симптоматика бронхита зависит от выраженности и формы патологического процесса. Началу заболевания, как правило, предшествует насморк, осиплость голоса, боль в мышцах, головная боль, слабость.

Острый бронхит начинается с подъёма температуры, общей слабости и недомогания. Основной признак бронхита - кашель. В начале заболевания он сухой, приступообразный, в разгар заболевания становится влажным, с выделением обильной мокроты. В некоторых случаях добавляется бронхообструктивный синдром, связанный с рефлекторным спазмом мелких бронхов, проявляющийся одышкой, затруднением дыхания.

Протекает заболевание 7-10 дней.

При хроническом бронхите кашель может присутствовать постоянно или появляться эпизодически. Как правило, это влажный кашель с выделением большого количества гнойной мокроты, усиливающийся по утрам.

Диагностика, профилактика и лечение бронхита

Диагностика бронхита основывается на анализе жалоб и симптомов, а также на аускультативной картине: выслушивается жесткое дыхание с удлиненным вдохом, сухие хрипы, которые в стадии разрешения заболевания сменяются влажными хрипами, свидетельствующими о выведении мокроты. Дополнительно, чаще для исключения осложнений, прибегают к рентгенодиагностике. При бронхите на рентгенограмме отмечается некоторое расширение корней лёгких и усиление лёгочного рисунка.

В лечении бронхита используется несколько групп препаратов. Муколитики и мукокинетики (отхаркивающие) помогают разжижить мокроту и вывести её из бронхов. Бронхорасширяющие средства в сочетании с отхаркивающими используются тогда, когда появляются симптомы бронхообструкции. Антибиотики призваны справиться с инфекционным процессом в бронхиальном дереве. Широко применяются народные средства: отвары лекарственных растений и травяные сборы, оказывающие отхаркивающий эффект. При бронхите целесообразно назначение иммуностимуляторов и витаминов, так как заболевание чаще всего возникает на фоне снижения общего иммунитета.

1568 0

Хронический бронхит (ХБ) - хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахео-бронхиального дерева, обычно развивающееся в результате длительного раздражения воздухопроводящих путей вредными агентами с перестройкой секреторного аппарата и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке, клинически проявляющееся кашлем, выделением мокроты и (или) одышкой.

Согласно критериям ВОЗ о ХБ можно говорить лишь тогда, когда основной симптом заболевания - кашель прослеживается у больного на протяжении не менее двух лет (в течение каждого года эпизоды кашля должны фиксироваться больным или врачом не менее трех месяцев). В иных случаях необходимо ставить вопрос о наличии у пациента либо рецидивирующих острых или затяжных бронхитов.

Кроме того, диагноз ХБ может быть поставлен у больного лишь после исключения так называемых "вторичных бронхитов" (Б.Е. Вотчал), связанных с других органов и систем организма или иного характера воспаления трахеобронхиального дерева (бронхиальная астма, туберкулез, опухоль, уремия, недостаточность кровообращения, муковисцидоз и др.).

Этиология и патогез

В основе хронического бронхита во всех случаях лежит дегенеративно-воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева, проявляющееся в хроническом воспалении слизистой с последующей необратимой перестройкой ее с заменой реснитчатого эпителия на многослойный, гипертрофией, а в последующем и атрофией бронхиальных желез, деструкцией эластической коллагеновой основы легких и образованием фиброза и вторичной обструктивной эмфиземы.

При этом, основными факторами, приводящими к формированию ХБ, являются длительное воздействие на воздухопроводящие пути различных поллютантов (табачный дым при активном и пассивном курении, окись углерода, всевозможные промышленные пыли и др.), приводящее к поражению слизистой трахеобронхиального дерева. Достаточно редко развитие ХБ связано с рецидивирующими вирусными и бактериальными инфекциями (коклюш, парагрипп и др.), сопровождающимися глубокими некротическими, а в последующем рубцово-атрофическим поражениями слизистой оболочки трахеобронхиального дерева.

Все эти факторы запускают единый патоморфологический процесс: вначале происходит раздражение слизистой оболочки с гиперпродукцией слизи, в последующем наступает гибель реснитчатого эпителия с заменой его на многослойный, развивается гипертрофия слизистых желез. Все это приводит к нарушениям муко-цилиарного клиренса трахеобронхиального дерева и происходит задержка в просветах воздухопроводящих путей слизи и чужеродных веществ, что наряду с наступающими нарушениями в системе местной защиты легких способствует присоединению гнойного воспаления, еще больше усугубляющего глубокие необратимые поражения слизистого и подслизистого слоев бронхов и бронхиол вплоть до развития бронхоэктазов.

Одновременно с этим развивающийся воспалительный отек слизистой дистальных бронхов и бронхиол, преходящий бронхоспазм вследствие активации парасимпатической нервной системы бронхиального дерева, а также закупорка слизью просвета мелких бронхов приводят к развитию бронхиальной обструкции, которая и определяет нарушения газообмена и нарушения альвеолярной вентиляции в виде альвеолярной гипоксемии и гиперкапнии. Происходит постепенное развитие эмфиземы вследствие перерастяжения альвеол, чему также способствует деструкция эластической коллагеновой основы стенок их из-за вторичного дефицита фермента альфа-1 - антитрипсина в результате воздействия табачного дыма.

Возникающая эмфизема в свою очередь запускает порочный круг - происходит прогрессирующее механическое сдавление раздувшимися альвеолами терминальных бронхиол и нарастает гиповентиляции альвеол с альвеолярной, а в последующей и артериальной гипоксемией.

В целях преодоления неблагоприятного влияния на организм неравномерной вентиляции альвеол происходит рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения, который по мере прогрессирования болезни и развивающейся гипоксемии принимает генерализованный характер, определяя развитие стойкой артериальной гипертензии в малом круге кровообращения и развитие закономерной гипертрофии правого желудочка, так называемого легочного сердца. Терминальной фазой развития заболевания является наступление декомпенсации легочного сердца.

Клиническая картина

Клиническая картина хронического бронхита многообразна и зависит от формы заболевания, стадии и наличия тех или иных осложнений. Традиционно рассматривают несколько клинических форм хронического бронхита.

Хронический простой (катаральный, кашель курильщика) бронхит

При этой форме заболевания основным, а нередко и единственным симптомом болезни является кашель, как правило продуктивный с отделением по утрам и в течение дня небольших количеств слизистой мокроты. Наиболее часто кашель существенно больного не беспокоит, нередко люди считают его свойственным их организму и рассматривают его как закономерную реакцию на курение. Установить данную стадия (форму) ХБ, как показывает практика, у больного удается лишь при целенаправленном, нередко скрининговом, обследовании и расспросе. При этом, каких-либо физикальных симптомов при физическом и инструментальном обследовании пациента выявить не удается (лишь иногда обнаруживается некоторая жесткость дыхания).

При эндоскопическом исследовании трахеобронхиального дерева можно выявить признаки локального, а реже диффузного катарального эндобронхита с гиперимированной и отечной слизистой.

Хронический гнойный бронхит (ХГБ)

Характерной особенностью данной формы ХБ является присоединение (постоянно или в периоды обострения) гнойного воспаления, наиболее часто связанного с такими этиологическими агентами как Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae. Отличительным симптомом является выделение при кашле гнойной мокроты. Нередко развитию ХГБ способствуют формирующиеся в организме вторичные дефекты иммунной системы в виде гипогаммаглобулинемии, дефицита выработки иммуноглобулинов тех или иных классов, в первую очередь секреторного иммуноглобулина А.

При данной форме заболевания достаточно четко прослеживаются фазы обострения и ремиссии, обострение нередко возникает при переохлаждениях и при присоединении респираторной вирусной инфекции и проявляется в виде субфебриллитета, нарастающей слабости и разбитости и заметного увеличения количества отделяемой мокроты. Характерным являются эндоскопические признаки заболевания - выявление при проведении бронхоскопии картины локального или диффузного катарально-гнойного (гнойного) эндобронхита. При длительном наличии гнойного воспаления в трахеобронхиальном дереве течение ХГБ осложняется развитием бронхоэктазии.

Хронический обструктивный бронхит

Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) - особая клиническая форма хронического бронхита, характеризующаяся прогрессирующей обструкций дыхательных путей, складывающейся из обратимого (отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи с обтурацией ею просвета бронхиол и в меньшей мере спазм гладкой мускулатуры бронхов) и необратимого (обтурационная эмфизема со сдавлением мелких воздухопроводящих путей, воспалительная облитерация бронхиол) компонентов.

Характерным синдромом данной формы ХБ является нарастающая по времени экспираторная одышка, варьирующая в очень широких пределах - от ощущения одышки при значительных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, определяемой даже при незначительных физических упражнениях и в покое. Одновременно с этим больного беспокоят кашель с отделением мокроты, которая в ряде случаев может приобретать гнойный характер (хронический гнойно-обструктивный бронхит). По мере прогрессирования заболевания течение осложняется присоединением вторичной обструктивной эмфиземы легких и легочного сердца, что еще больше утяжеляет дыхательную недостаточность и тяжесть состояния больного.

Клиническая картина развернутой осложненной стадии ХОБ, с которой наиболее часто и встречаются врачи, достаточно известна - врач видит перед собой больного, предъявляющего жалобы на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке и кашель с отделением мокроты. При этом больной отмечает, что в покое он чувствует себя достаточно хорошо, а одышка начинает беспокоить его лишь при определенной физической нагрузке.

В отличие от больных с бронхиальной астмой приступов удушья в покое или в период сна, как правило, не наблюдается, достаточно спокойно больные с ХОБ переносят и вдыхания резких запахов и холодного воздуха. При осмотре и физическом обследовании обращают на себя внимание увеличение в объеме грудной клетки и ограничение ее экскурсии при дыхании, расширенные межреберные промежутки, выбухание надключичных ямок, наличие эпигастральной пульсации.

При перкуссии определяется коробочный звук, нередко с трудом из-за выраженности эмфиземы удается определить границы сердечной тупости. Дыхание обычно значительно ослаблено (иногда врачи у данных больных ошибочно диагностируют "немое легкое" или даже пневмоторакс), на фоне его могут выслушиваться лишь единичные низко тембровые свистящие хрипы. Нередко в далеко зашедших случаях можно выявить увеличенную печень и наличие пастозности и отеков голеней.

При рентгеновском исследовании органов грудной клетки выявляются классические признаки эмфиземы легких и пневмосклероза, а при исследовании функции аппарата внешнего дыхания (ФВД) - наличие обструкции дыхательных путей в виде уменьшения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) , отношения ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) или к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) , снижение максимальной скорости потока выдоха на уровне 25%, 50% или 75% ФЖЕЛ. Одновременно с этим может отмечаться снижение ЖЕЛ и нарастание остаточной емкости легких.

Характерным также для подобного течение ХОБ является наличие гиперкапнии и гипоксемии артериальной крови. Важное значение для определения прогноза имеет ранняя верификация развития легочного сердца и формирующейся гипертензии в системе легочной артерии. В этой связи обязательным является определение давления в легочной артерии методом записи яремной флебографии или плетизмографии, а также проведение ультразвукового исследования правых отделов сердца (толщина стенок правого желудочка).

Значительно реже к врачу обращаются больные с начальными стадиями хронического обструктивного бронхита, когда обструктивный компонент носит преходящий обратимый характер и субъективно больного не беспокоит. В этих случаях у длительно кашляющего больного при физическом обследовании лишь в периоды обострения заболевания удается определить наличие над легкими единичных свистящих хрипов, а при исследовании ФВД - выявить обструктивные нарушения дыхания и на основании этого установить наличие у больного начальной стадии ХОБ. В этих случаях важнейшее значение приобретает проведение пробы с бронхолитиками для установления обратимости имеющегося бронхообструктивного компонента и целесообразности проведения длительной бронхолитической терапии.

В этой связи всем больным после исходного определения состояния бронхиальной проходимости проводят ингаляцию бронхолитиком. В период проведения скрининговых исследований в амбулаторно-поликлинических условиях предпочтение необходимо оказывать беродуалу (2 вдоха из дозированного аэрозольного баллончика), а в условиях стационара проводится ингаляция атровентом или травентолом (2 вдоха). Спустя 10-15 минут вновь регистрируется состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей бронхиальной проходимости на 15 и более процентов от исходного уровня делается вывод о положительной пробе. Через 12 часов или на следующий день пробу повторяют с использованием симпатомиметика (беротек, вентолин или др.).

Классификация

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти ВОЗ 10 (1995 г.) пересмотра ХБ на:

• J.41 простой и слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.41. 0 простой хронический бронхит;
• J.41. 1 слизисто-гнойный хронический бронхит;
• J.44 другие хронические обструктивные легочные болезни, включая: хронический астматический (обструктивный) бронхит, эмфизематозный хронический бронхит, обструктивный ХБ, ХБ с затрудненным дыханием.

Необходимо отметить, что в МКБ 10 хронический астматический бронхит отнесен в рубрику J.46.9 - бронхиальная астма. Именно поэтому использовать термин "астматический бронхит" не целесообразно, так как это препятствует четкому разграничению двух различных нозологических форм - бронхиальной астмы и ХОБ.

Программа обследования

План лабораторного и инструментального обследования больных хроническим бронхитом включает в себя:

А) В амбулаториях и поликлиниках:

• общий анализ крови;
• общий анализ мокроты, включая и определение содержания эозинофилов;
• исследование функции внешнего дыхания - пневмотахометрия и спирометрия, запись кривой ФЖЕЛ, а также проведение фармакологической пробы с беродуалом;
• рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа; - ЭКГ;
• осмотр ЛОР-специалиста.

б) В условиях терапевтического (пульмонологического) отделения больницы (дополнительно в перечисленному):

• проведение фармокологической профы при исследовании ФВД с атровентом и беротеком (вентолином);
• определение белковых фракций крови, а при ХОБ - альфа-антитрипсина (при возможности);
• исследование иммунологического статуса (при хроническом гнойном бронхите);
• проведение бронхоскопии, а при хроническом гнойном бронхите -бронхографии;
• определение парциального давления кислорода и углекислого газа в капиллярной крови (при хроническом обструктивном бронхите);
• исследование давления в легочной артерии (яремная флебография, плетизмография, ЭХО-кардиография) при ХОБ.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ХБ базируется на установлении у больного продолжительного (на протяжении не менее 2-х лет) кашля с отделением или без отделения мокроты, наличия воздействия на трахеобронхиальное дерево факторов риска развития ХБ (длительное курение, воздействие вредных условий труда, переносимые тяжелые вирусные инфекции и др.).

При предположении на наличие у больного хроническим бронхитом необходимо исключить с помощью всего объема клинических, рентгенологических, эндоскопических и иных методов другие заболевания и патологические состояния (рак или аденома бронха, туберкулез, хронический гайморит, бронхиальная астма, инородное тело бронхов и др.), которые могут манифестироваться длительным кашлем и одышкой. Иными словами - диагноз ХБ может быть поставлен лишь методом исключения, после исключения возможности наличия у длительно кашляющего больного "вторичного бронхита".

Особое значение приобретает диагностика ХОБ, так как данная форма ХБ носит наиболее тяжелый характер и при прогрессировании ведет к развитию тяжелых осложнений (эмфизема легких, легочное сердце), быстро инвалидизирующих больных и приводящих к летальному исходу. В этой связи важнейшее значение приобретают два направления диагностики. Во-первых, - установление диагноза хронического бронхита. Во-вторых, проведение целенаправленного исследование функции аппарата внешнего дыхания у всех больных с ХБ в целях раннего (доклинического) выявления наличия бронхиальной обструкции (исследование ФЖЕЛ1, определение максимальной скорости потока выдоха на уровне 75-25% форсированной жизненной емкости легких).

При выявлении обструктивных нарушений дыхания с целью установления обратимости бронхообструктивного синдрома, а в последующем и выбора бронхолитической терапии показано проведение фармокологических проб с бронхолитиками (симпатомиметиком-вентолином или беротеком и холиноблокатором-атропином или атровентом). Проба считается положительной (обратимая бронхиальная обструкция) в случаях, когда после ингаляции бронхолитика отмечается увеличение показателя бронхиальной проходимости на 15% и более по сравнению с исходным уровнем.

С наибольшими трудностями сталкиваются врачи при дифференциальной диагностике ХОБ и бронхиальной астмы (БА) , тем более, что нередко случаи развития БА у больных в пожилом возрасте, длительно до этого курящих. Кроме того, необходимо принимать во внимание и то, что у ряда больных БА протекает без очерченных приступов - у них на первый план выходит клиника пролонгированной по времени бронхиальной обструкции, периодически усиливающейся и уменьшающейся спонтанно или под влиянием лечения. В этих сложных в диагностическом плане случаях важное значение для установления диагноза БА имеет обнаружение в мокроте эозинофилов (мокроту необходимо исследовать повторно и обязательно перед микроскопией покрасить по Циль-Нильсону или Романовскому-Гимзе!).

Определенное значение также для верификации диагноза бронхиальной астмы имеет исследование биоптатов слизистой оболочки трахеобронхиального дерева (для БА характерно наличие утолщения базальной мембраны и инфильтрации эозинофилами подслизистого слоя), а также диагностика ex juvantibus - значительное улучшение состояния больного на фоне короткого курса активной противовоспалительной терапии ингаляционными глюкокортикоидными препаратами (ингакорт, вентолин и др.), а также обнаружение повышенного содержания в крови общего иммуноглобулина Е. Для БА в отличие от хронического обструктивного бронхита также свойственна выраженная вариабельность показателей пикфлюометрии.

Лечение хронического бронхита

Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия на воздухопроводящие пути вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, рациональное трудоустройство и др.). Само же лечение хронического бронхита должно быть дифференцировано в зависимости от формы болезни и наличия тех или иных осложнений.

При простом (катаральном) ХБ основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на нормализацию муко-цилиарного клиренса и профилактики присоединения гнойного воспаления.

Традиционно отхаркивающие препараты разделяются в зависимости от механизма их действия:

• рефлекторного действия - термопсис и эпикуана, алтей, багульник, которые непосредственно раздражающе воздействуют на нервные окончания, расположенные в слизистой желудка, и тем самым рефлекторно вызывают повышенное выделение слизи бронхиальными железами;
• резорбтивного действия - йодистый калий, бромгексин (бисольвон), масло тимьяна и др., которые, всасываясь в кровь, достигают бронхиальных желез и посредством непосредственного воздействия на них вызывают повышенное выделение слизи;
• муколитики и мукорегуляторы - амброксол (лазолван) ацетилцестеин (флуимуцил, мукомист), карбоцистеин (бронкатар, мукодин, мистаброн), которые разрушают мукополисахориды и нарушают синтез сиалумуцинов мокроты.

Как правило, при хроническом катаральном бронхите проводится длительная (многомесячная) терапия отхаркивающими препаратами преимущественно растительного происхождения - отвары травы багульника, грудные сборы, бронхикум и др. в сочетании с методами дыхательной гимнастики.

При хроническом катарально-гнойном бронхите наряду с применением отхаркивающих препаратов при возникновении обострений болезни, а об этом говорят в случаях изменения характера мокроты на гнойный, появлении субфебриллетета и недомогании проводят 1-2 недельные курсы антибактериальной терапии.

При этом, предпочтение (до получения результатов посева мокроты и антибиотикограммы выделенного возбудителя) отдается антибактериальным препаратам, к которым высоко чувствительны палочка инфлюэнции, пневмококки и моракселла - макролиды новых генераций (сумамед, ровамицин), амоксициллн, амоксициллин+клавулановая кислота (аугментин, клавоциллин), клиндамицин в сочетании с муколитическими препаратами. По получению результатов бактериологического исследования в зависимости от клинического эффекта и выделенной микрофлоры вносятся коррективы в лечение (цефалоспорины, фторхинолоны и др.).

В случаях выраженного гнойного эндобронхита в период обострения хронического гнойного бронхита целесообразным является проведение повторных санационных бронхофиброскопий.

Лечение хронического обструктивного бронхита является сложной комплексной задачей. Оно имеет несколько стратегических направлений.

Нивелирование (уменьшение) проявлений бронхиальной обструкции, способствующей развитию необратимых изменений вследствие формирования обтурационной эм[физемы и рефлекторной гипертензии в системе легочной артерии и легочного сердца в ответ на альвеолярную гипоксемию. Особое значение данное направление лечения имеет в начальных стадиях ХОБ, когда имеющиеся вторичные изменения носят еще функциональный характер и могут быть корригированы медикаментозно.

В этой связи необходимо принимать во внимание, что в формировании бронхообструктивного синдрома у больных с ХОБ участвуют различные патогенетические факторы, на многие из которых возможно активно воздействовать. Так, определенное значение в генезе бронхообструктивного синдрома имеют спазм гладкой мускулатуры бронхов и отек слизистой оболочки, а также закупорка просвета бронхов и бронхиол слизью. Именно поэтому наряду с применением муколитиков важное место в лечение ХОБ принадлежит различным бронхолитикам. Назначение данных препаратов должно быть дифференцированно в зависимости от результатов исследования ФВД и проведения проб с бронхолитиками.

Традиционно в лечении хронического обструктивного бронхита используют ингаляционные селективные симпатомиметики (сальбутамол, беротек) и холиноблокаторы (атровент). Обычно их назначают в средних терапевтических дозах по 1 ингаляции 3-4 раза в день. Однако практика показывает, что в отличие от больных бронхиальной астмой при ХОБ симпатомиметики обладают значительно меньшей эффективностью, нередко уступая препаратам с холиноблокирующим действием. Именно поэтому холиноблокаторы приобретают основное значение в лечении больных ХОБ, особенно при проведении длительной терапии, в том числе и у больных с сформировавшейся эмфиземой легких и они справедливо рассматриваются как препараты первого выбора при лечении ХОБ.

Обычно применяют атровент (ипратропий бромид), который является конкурентным антагонистом ацетилхолина. Он блокирует мускариновые рецепторы гладкой мускулатуры трахебронхиального дерева, уменьшает секрецию бронхиальных желез и отечность слизистой оболочки, а так же предотвращает опосредованную ацетилхолином стимуляцию чувствительных волокон блуждающего нерва при раздражении их различными факторами. Обычно препарат применяется в течение длительного времени (месяцами) 2 ингаляции 3-4 раза в день.

Вместе с тем, традиционным и оправданным является использование в лечении больных с хроническим обструктивным бронхитом бронхолитических препаратов, представляющих из себя комбинацию холиноблокатора и симпатомиметика - солутан, теофедрин. Хорошей альтернативой этому является использование препарата беродуала - комбинации ипратропиума бромида и фенотерола гидробромида как в виде ингаляций (по 2 ингаляции 3-4 раза в день) с помощью дозированного ингалятора так и с помощью портативного распылителя. Определенное значение в терапии больных с ХОБ имеют и метилксантины, особенно их пролонгированные ретардные формы.

В связи с тем, что образующаяся мокрота также может усугублять явления бронхиальной обструкции обязательным при лечении ХОБ является использование муколитических препаратов.

Важнейшим направлением лечения ХОБ, тем более когда течение его осложнилось развитием эмфиземы легких и легочным сердцем, является проведение длительной малопоточной кислородотерапии. Основной задачей данного лечения является замедление развития и нивелирование имеющейся альвеолярной гипоксемии, что приводит к улучшению газового состава крови (цель - поддержать парциальное давление кислорода на уровне 55-60 мм рт. ст.), снижению давления в легочной артерии и в, конечном счете, к улучшению клинического состояния и прогноза больного. Малопоточная кислородотерапия назначается в случаях постоянного снижения парциального давления кислорода ниже 55 мм рт. ст. (насыщение гемоглобина кислородом 55%).

При проведении кислородотерапии обычно бывает достаточно использовать малый поток (2-5 л/мин) 100% увлажненного кислорода через носовые канюли в течение не менее 18 часов в сутки, в том числе и во время сна (при проведении кислородотерапии во время сна она снижает риск аритмий).

Применение глюкокортикоидов оправдано лишь в случаях сочетания хронического обструктивного бронхита с бронхиальной астмой, когда доказано, в том числе и лабораторно (обнаружение в мокроте эозинофилов), участие аллергического механизма в формировании бронхообструктивного компонента.

В период обострения ХОБ при наличии клинических признаков интоксикации и появлении гнойной мокроты обязательно проведение курса антибактериальной терапии.

Достаточно спорным и нередко противоречивым является применение у больных ХОБ с признаками декомпенсации кровообращения различных сердечно-сосудистых препаратов. Так, не вызывает сомнения, что осторожное применение сердечных гликозидов оправдано в случаях наличия признаков недостаточности кровообращения по малому кругу кровообращения, в остальных же случаях использование данных препаратов не всегда обоснованно. Широкое же применение препаратов, обладающих непосредственным сосудорасширяющим действием (нитраты, антагонисты кальция и др.) не целесообразно, так как в связи с вазодилатацией в системе легочной артерии данные препараты могут уменьшать кровоток в достаточно вентилируемых участках с его увеличением в зонах ограниченной вентиляции, что приводит к снижению парциального давления в крови и усугубляет тканевую гипоксию.

Данный неблагоприятный эффект нитратов в определенной мере нивелируется отчетливым бронходилатирующий действием антагонистов кальция (нефидипин), в связи с чем данные препараты достаточно успешно используются в лечении тяжелых случаев ХОБ. Перспективными являются первый опыт применения для лечения хронического обструктивного бронхита ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Важное место в лечении ХОБ принадлежит методам лечебной дыхательной гимнастики, направленным на улучшение дренажной функции бронхиального дерева и тренировку дыхательной мускулатуры. Одновременно с этим, определенное значение имеют физиотерапевтические методы лечения и лечебный массаж дыхательной мускулатуры.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев

Острый бронхит представляет собой острый воспалительный процесс, развивающийся в слизистой оболочке бронхов. Заболевание характеризуется повышением бронхиальной секреции, что приводит к выделению мокроты и затяжному кашлю. Поражение мелких бронхов провоцирует одышку. Возбудителями патологии являются вирусы или бактерии, в более редких случаях – грибки. Возможно также проявление бронхита вследствие воздействия химических факторов.

Возбудители заболевания

В большинстве случаев острый бронхит развивается по причине проникновения в бронхи вирусов гриппа, парагриппа, ОВРИ, краснухи, кори. Значительно реже в роли возбудителей выступают бактерии: стафилококк, пневмококк, хламидии, микоплазмы, различные представители тифо-паратифозной группы.

Основные пути их проникновения в организм:

• воздушный;
• гематогенный;
• лимфогенный.

Причины острого бронхита

Причинами острого бронхита являются факторы, в большей или меньшей степени способствующие сокращению общей и местной сопротивляемости организма. Наиболее значимые из них:

• переохлаждение;
• неблагоприятные условия труда (в частности, повышенная сырость);
• воздействие сигаретного дыма;
• злоупотребление алкогольными напитками;
• наличие в носоглотке очага инфекции;
• нарушение носового дыхания;
• сердечная недостаточность, приводящая к застойным изменениям в легких;
• нарушение малого круга кровообращения;
• нарациональное питание
• снижение иммунитета в результате перенесенного тяжелого заболевания.

Из причин этиологического характера, провоцирующих острый бронхит, следует выделить:

• воздействие физических факторов (очень холодного, горячего или сухого воздуха);
• химические факторы (контакт с разными химическими соединениями: щелочами, кислотами, окислами азота, хлором, аммиаком, двуокисью серы и т.д.);
• инфекционные (вирусы, бактерии, другие болезнетворные микроорганизмы);
• аллергические (пыльца растений, органическая пыль и др.).

Причиной острого бронхита может стать и сочетание инфекции с действием раздражителей физико-химического характера. Аллергическая форма бронхитов развивается при наличии генетической предрасположенности к аллергической реакции.

Клиническая картина

Симптомы острого бронхита могут в определенной степени варьироваться в зависимости от причины заболевания, степени его распространения, выраженности изменений патологического характера и воспалительного процесса, степени пораженности бронхов.

Болезнь начинается остро, с симптомами поражения нижних и верхних дыхательных путей, общей интоксикации. Острый бронхит инфекционной этиологии на стадии возникновения характеризуется признаками ОРВИ:

• насморком;
• заложенностью носа;
• першением и болевыми ощущениями в горле;
• осиплостью голоса.

При развитии интоксикации проявляются :

• озноб;
• повышение температуры (до субфебрильных отметок) – отсутствует в случае легкого течения болезни;
• утомляемость;
• слабость;
• потливость;
• головная боль;
• мышечные боли с локализацией в конечностях и спине.

Если острый бронхит вызван возбудителями краснухи, кори, коклюша, его проявления аналогичны симптоматике основного заболевания.

Характерный симптом патологии – болезненный сухой кашель, проявляющийся на самой ранней стадии и сохраняющийся в течение всей болезни. Кашель при остром бронхите возникает приступообразно, отличается грубостью, звучностью, может иметь лающий характер. Приступы провоцируют усиление жжения и саднения в загрудинной области.

Перенапряжение грудных мышц и спастическое сокращение диафрагмы приводят к появлению болевых ощущений в нижнем сегменте грудной клетки, которые могут распространяться и на брюшную стенку.

При кашле выделяется мокрота: вначале она скудная, вязкая, постепенно становится более текучей и легче отходит. Иногда бывает слизисто-гнойной.

В случае тяжелого и длительного течения острого бронхита воспалительный процесс может распространиться на бронхиолы, что приводит к значительному сужению или полному перекрытию бронхиолярного просвета с последующим развитием обструктивного синдрома, нарушению кровообращения и газообмена. При этом происходит внезапное ухудшение состояния пациента с проявлением следующей симптоматики:

• бледность кожных покровов;
• лихорадка;
• резкая одышка;
• состояние беспокойства и возбуждения с переходом в вялость и сонливость;
• признаки сердечно-соудистой недостаточности (тахикардия, низкое давление).

При аллергическом компоненте наблюдается связь с влиянием аллергена. Основными симптомами острого бронхита аллергического типа становятся:

• приступообразный кашель, сопровождающий обструктивный синдром;
• светлая стекловидная мокрота.

Если заболевание развивается вследствие вдыхания ядовитых паров, возникают:

• мучительный кашель;
• чувство стеснения в груди;
• удушье;
• ларингоспазм.

Диагностика острого бронхита

Диагностика острого бронхита проводится на основании клинической картины, данных лабораторных и инструментальных исследований.

В процессе обследования больного необходимо учитывать, что заболевание может стать проявлением разных патологий инфекционного характера: коклюша, кори и т.д.

Аускультация (прослушивание лёгких и бронхов) выявляет:

• жесткое дыхание обструктивного типа;
• рассеянные сухие хрипы;
• мелкопузырчатые влажные хрипы – прослушиваются при скоплении жидкого секрета в бронхах и исчезают после откашливания.

Для диагностики острого бронхита проводят:

• анализ крови (общий, биохимический, иммунологический);
• общий анализ мочи;
• посев мокроты на микрофлору;
• рентгеновское обследование легких;
• бронхоскопию;
• спирографию, пикфлоуметрию (для исследования функций внешнего дыхания).
• ЭХОКГ;

Исследование внешнего дыхания показывает нарушение вентиляции легких обструктивного типа.

Анализ крови выявляет:

• ускорение СОЭ;
• нейтрофильный лейкоцитоз;
• при аллергическом бронхите – повышенное количество эозинофилов.

Рентген при вирусном остром бронхите показывает нечеткость рисунка и среднюю расширенность корней легких.

Проводится также дифференциальная диагностика с милиарным туберкулезом легких и бронхопневмонией.

Лечение острого бронхита

При остром бронхите лечение в большинстве случаев проводят в амбулаторных условиях. В случае тяжелого течения требуется госпитализация.

Если острый бронхит сопровождается повышением температуры и лихорадкой, назначают:

• Постельный режим, диету и обильное питье.
• От курения необходимо отказаться.
• В помещении следует ежедневно проводить влажную уборку, поддерживать высокий уровень влажности.
• Для снятия болевого синдрома применяют компрессы, банки, горчичники на область грудины, между лопатками.
• Хороший эффект дают ножные горчичные ванны.

Использование медикаментов

При остром бронхите на фоне ОРВИ медикаментозное лечение основано на использовании следующих средств:

• противовирусных препаратов: интерферон, ремантадин.
• обезболивающих;
• жаропонижающих;
• нестероидных противовоспалительных средств.

При наличии вторичной бактериальной инфекции, длительном течении болезни, выраженности воспалительного процесса назначают антибиотики, сулафаниламиды.

При лечении острого бронхита с мучительным сухим кашлем применяют:

• для подавления кашлевого рефлекса – кодеин, либексин, дионин;
• для разжижения мокроты при увеличении ее количества – отхаркивающие средства, муколитики: лазолван, бромгексин, щелочные ингаляции, а также настои лекарственных растений: алтея, термопсиса.

Бронхоспазм при обструкции снимают при помощи:

• адреноллитиков (эфедрина);
• спазмолитиков (папаверина, эуфиллина);
• стероидных гормонов (преднизолона) – лечение ими проводится по показаниям;

В случае необходимости показан интенсивный курс терапии дыхательной и острой сердечной недостаточности.

При остром аллергическом бронхите лечение включает в себя использование антигистаминных препаратов: супрастина, тавегила, диазолина, кетотифена, кромгликата натрия.

При тяжелой клинической картине лечение острого бронхита сопряжено с приёмом глюкокортикоидов.

Физиотерапия и другие методы

Физиотерапевтические методы лечения острого бронхита включают:

• ультрафиолетовое облучение;
• диатермию области грудной клетки;
• индуктотермию;

Неосложненная форма заболевания в основном заканчивается клиническим выздоровлением за 14-20 дней. Что касается восстановления функциональных показателей, (проходимости бронхов и функций внешнего дыхания), для этого требуется один месяц.

При длительном течении острого бронхита для клинического выздоровления требуется немного больше времени – от 30 до 50 дней.